Wydanie 2/2010

Współczesne poglądy na etiopatogenezę, diagnostykę i postępowanie w krótkowzroczności

Current Views on Etiopathogenesis, Diagnostics and Management in Myopia

Michał Szumiński, Alina Bakunowicz-Łazarczyk

Klinika Okulistyki Dziecięcej z Ośrodkiem Leczenia Zeza Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku Kierownik: prof. dr hab. n. med. Alina Bakunowicz-Łazarczyk

Summary: Myopia is a serious social and economic problem due its increasing prevalence. It can be a limiting factor in occupational choices or even lead to vision-threatening conditions such as: myopic macular degeneration, retinal detachment, neovascularization, macular hole and open angle glaucoma. High myopia can contribute to many degenerative changes in the retina and optic disc. The exact pathomechanism of changes in myopia still remains unclear. However, it seems that genetic predisposition and environmental factors are to play the main role. The complex pathomechanism of myopia and its? clinical features is essential in making decision on treatment.

Słowa kluczowe: emmetropinizacja, krótkowzroczność, optyczna koherentna tomografia, plamka, zespół Ushera, wysoka krótkowzroczność zwyrodnieniowa, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki.

Keywords: emmetropinisation, high degenerative myopia, myopia, optical coherence tomography, retinitis pigmentosa, Usher syndrome.


Wstęp
Ze względu na dużą częstość występowania krótkowzroczność stanowi ważny problem społeczny oraz ekonomiczny. Może być czynnikiem ograniczającym wybór zawodu, a także prowadzić do rozwoju innych powikłań zagrażających widzeniu. Powikłania krótkowzroczności stanowią jedną z głównych przyczyn znacznego upośledzenia widzenia, a nawet ślepoty młodych osób dorosłych (1). Największe ryzyko wystąpienia powikłań, tj.: makulopatii zanikowej, odwarstwienia siatkówki, neowaskularyzacji podsiatkówkowej, otworu w plamce oraz jaskry otwartego kąta, cechuje oczy z wysoką krótkowzrocznością.
Klasyfikacja krótkowzroczności
Ze względu na wiek, w jakim u pacjenta występuje krótkowzroczność, wyróżnia się jej postaci (2):
• wrodzoną – już istniejącą podczas narodzin i w okresie niemowlęcym,
• dziecięcą – rozwijającą się u pacjentów do 20. roku życia (najczęściej w wieku szkolnym),
• wieku dorosłego – pojawiającą się u pacjentów po 20. roku życia.
Ze względu na mechanizm powstania krótkowzroczność (3) dzieli się na:
• osiową – wynikającą ze zbyt długiej osi gałki ocznej,
• refrakcyjną – spowodowaną zbyt dużą mocą ośrodków optycznych oka,
• mieszaną – osiowo-refrakcyjną.
Krótkowzroczność osiowa występuje najczęściej. Przyjmuje się, że wydłużenie gałki ocznej o 1 mm powoduje wzrost wartości wady refrakcji o ok. 2,50 D. Często przyczyna powstania krótkowzroczności pozostaje niewyjaśniona, lecz w niektórych przypadkach może rozwinąć się wtórnie w przebiegu jaskry wrodzonej, retinopatii wcześniaczej lub nieprzezierności ośrodków optycznych u niemowlęcia. Może także towarzyszyć wrodzonym zespołom genetycznym, takim jak: zespoły Marfana, Sticklera czy Ehlersa-Dunlosa.
Krótkowzroczność refrakcyjna dzieli się na krzywiznową (wynikającą ze zwiększenia krzywizny jednego ośrodka optycznego oka lub większej liczby ośrodków) oraz indeksową (związaną ze zmianami współczynnika załamania światła przez jeden ośrodek optyczny lub większą liczbę ośrodków). Krótkowzroczność krzywiznowa wynika z nieprawidłowego rozwoju ośrodków optycznych (takich jak np. rogówka olbrzymia, tylny stożek soczewki) lub z czynnościowych zmian napięcia akomodacji. Postać indeksowa najczęściej jest spotykana w przebiegu cukrzycy wskutek zmian uwodnienia soczewki lub zaćmy jądrowej.
Ze względu na wielkość wady, określaną w dioptriach (D) – jednostkach mocy układu optycznego, krótkowzroczność dzieli się na niską (do -3,00 D), średnią (do -6.00 D), wysoką (powyżej -6,00 D) (4).

Epidemiologia
Częstość występowania krótkowzroczności wykazuje zróżnicowanie geograficzne. Bezpośrednie porównanie danych epidemiologicznych utrudniają różnice wynikające z braku jednolitego standardu badania (różnego typu tablice z optotypami, badanie refrakcji bez porażenia akomodacji lub z jej porażeniem) oraz przyjętej definicji krótkowzroczności (powyżej -0,25 D lub powyżej -0,50 D).
W niektórych krajach, takich jak Chiny, Tajwan, Japonia, występowanie krótkowzroczności jest częstsze, sięga od 41% (krótkowzroczność powyżej -1,00 D) do nawet 80% (krótkowzroczność powyżej -0,50 D) w populacji osób dorosłych (5). W Europie oraz USA częstość występowania krótkowzroczności oscyluje między 25% a 42%, w Afryce natomiast waha się od 10% do 20% (6).
Obecnie odnotowuje się wzrost częstości występowania krótkowzroczności – w ostatnim trzydziestoleciu w Ameryce Północnej odsetek osób z krótkowzrocznością w populacji w wieku 12-54 lata wzrósł z około 25% (lata 1971-1972) do 41,6% (lata 1999-2004). Krótkowzroczność częściej występowała u kobiet (wzrost z 37% do 46%) niż u mężczyzn (wzrost z 23% do 37%). Podobny trend zauważono w krajach europejskich, Indiach, Australii (7). W Polsce nie dysponujemy dokładnymi danymi epidemiologicznymi bazującymi na randomizowanych próbach przeprowadzanych na populacji ogólnej. W badaniu przeprowadzonym przez Czepitę i wsp. wykazano, że w populacji uczniów w wieku od 6 lat do 18 lat około 15% ma krótkowzroczność. Częstość występowania wady rośnie wraz z wiekiem pacjenta – od kilku procent u dzieci w grupie najmłodszych (do 10. roku życia) do 22-44% u dzieci w wieku od 11 lat do 14 lat. Podobny wynik uzyskała prof. Koraszewska-Matuszewska, szacując występowanie krótkowzroczności na około 12%. Jednakże wydaje się, że obecnie ten rodzaj wady refrakcji może występować częściej. W trwającym obecnie badaniu „Widok na przyszłość” realizowanym w gminach wiejskich województwa podlaskiego u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 8 lat częstość występowania krótkowzroczności u 1400 przebadanych do tej pory dzieci oscyluje około 7%. Biorąc pod uwagę mniejszy odsetek dzieci z wadą, w gminach wiejskich, oraz wiek badanych dzieci, wydaje się, że częstość występowania wady w populacji ogólnej, a szczególnie dzieci starszych i młodzieży, może być znacznie większa.
Częstość występowania krótkowzroczności determinuje wiele czynników, m.in.: wiek, rasa, kraj zamieszkania, wykonywany zawód (8). Krótkowzroczność występuje znacznie częściej u osób rasy żółtej. Stromberg odnotował także częstsze występowanie krótkowzroczności prostej u kobiet. Znane są także związki między wysokim statusem socjalno-ekonomicznym, wyższym wykształceniem, wczesnym rozpoczęciem czytania przez dzieci a występowaniem krótkowzroczności, jednakże ich wartość ogranicza duża różnorodność czynników mogących dodatkowo wpływać na te powiązania.
Krótkowzroczność zwyrodnieniowa występuje rzadziej – odnotowano ją u 2% populacji USA i aż u 18% mieszkańców Japonii. W badaniu Blue Mountains Study Group w Australii odsetek osób ze zmianami degeneracyjnymi w przebiegu krótkowzroczności postępującej wynosił 1,2%, przy czym plama Fuchsa występowała tylko u 0,1%. Według badań z 1979 roku w Polsce wysoka krótkowzroczność występowała u ok. 0,42% populacji dzieci i młodzieży.

Obraz kliniczny krótkowzroczności
Ze względu na obraz kliniczny wyróżnia się krótkowzroczność:
1. prostą – stanowi ona najczęstszy typ krótkowzroczności,
2. zwyrodnieniową – związaną ze zmianami na dnie oczu, ma ona charakter postępujący
3. nocną,
4. nabytą – wtórną do zastosowania środków farmakologicz­nych lub wynikającą ze zmętnienia jądra soczewki,
5. pozorną – wywołaną skurczem akomodacji.
Krótkowzroczność prostą cechuje to, że rozpoczyna się u dzieci, które osiągnęły wiek szkolny (około 10. rok życia), i że w jej przebiegu nie stwierdza się zmian zwyrodnieniowych na dnie oczu. Stabilizuje się, gdy dzieci osiągną około 16.-18. rok życia, osiągając zwykle wartości nie większe niż -6,00 D. U większości osób wada nie przekracza -5,00 D.
Krótkowzroczność nocna wynika z redukcji kontrastu spowodowanej słabym oświetleniem, co przyczynia się do powstania krótkowzroczności resztkowej. Może ona powodować pogorszenie ostrości wzroku do dali w nocy (gdy jest zachowana prawidłowa ostrość wzroku w dzień), często odbierane jako rozmazywanie obrazu lub efekt halo wokół świateł.
Krótkowzroczność nabyta może być wynikiem działania środków farmakologicznych, znacznych wahań poziomu glukozy w surowicy, stwardnienia jądra soczewki. W zależności od przyczyny może być odwracalna.
Krótkowzroczność pozorna (pseudomiopia) jest spowodowana wzrostem mocy układu optycznego oka w wyniku skurczu mięśnia rzęskowego lub nadmiernej stymulacji mechanizmu akomodacji.
Krótkowzroczność zwyrodnieniowa jest związana z dziedziczeniem autosomalnie dominującym, recesywnym lub sprzężonym z chromosomem X. Zwykle rozpoczyna się w pierwszej dekadzie życia. Cechuje się wzrostem objętości tylnego odcinka gałki ocznej. Dokładny mechanizm prowadzący do patologicznych zmian nie jest poznany. W wysokiej krótkowzroczności występuje wiele zmian degeneracyjnych, tj.: uwodnienie ciała szklistego i jego odłączenie, przytarczowy zanik naczyniówkowo-siatkówkowy (ryc. 1), zwyrodnienia kraciaste siatkówki obwodowej, skośne ustawienie tarczy nerwu wzrokowego, ścieńczenie nabłonka barwnikowego siatkówki, pęknięcia lakieru w błonie Brucha, garbiak tylny oraz plama Foerestera-Fuscha.
W oku człowieka nadmierne wydłużanie gałki ocznej jest głównym czynnikiem powodującym rozciągnięcie siatkówki, rozwój przytarczowego zaniku naczyniówkowo-siatkówkowego oraz osłabienie siatkówki i naczyniówki. Zmiany te są spójne z teorią mechaniczną. Nie tłumaczy ona jednak pewnych cech krótkowzroczności, tj.: występowania krótkowzroczności u rodzeństwa, dominującej ekspresji u członków niektórych rodzin oraz identycznego występowania u bliźniaków, co sugeruje wpływ genotypu – teoria genetyczno-zwyrodnieniowa.
Badania histologiczne wykazują zmiany w twardówce, naczyniówce, błonie Brucha, nabłonku barwnikowym siatkówki oraz siatkówce. Twardówka jest rozdęta wskutek ścieńczenia kolagenu oraz zaburzenia włókienkowej struktury macierzy pozakomórkowej. Stopień rozdęcia, a tym samym ścieńczenia, nie jest wszędzie jednakowy – istnieją zlokalizowane obszary większego ścieńczenia czy rozdęcia, co odpowiada za rozwój garbiaka tylnego. Naczyniówka jest cieńsza ze zredukowaną liczbą melanocytów. Błona Brucha jest również cieńsza. Przerwanie tej blaszki i jej rozejście się skutkują rozwojem linijnych ubytków, zwanych „pęknięciami lakieru”, które predysponują do neowaskularyzacji naczyniówki. Nabłonek barwnikowy siatkówki jest również cieńszy, gdyż pokrywa większą powierzchnię niż ma to miejsce w oku normowzrocznym. U niektórych pacjentów nabłonek barwnikowy siatkówki ulega postępującemu zanikowi. Także cała siatkówka jest cieńsza. Naczynia siatkówki są często węższe.

Patomechanizm powstawania krótkowzroczności
Dokładny patomechanizm zmian prowadzących do rozwoju krótkowzroczności nie został jeszcze poznany. Wydaje się, że o rozwoju krótkowzroczności może decydować predyspozycja genetyczna, na którą nakładają się czynniki środowiskowe. W wysokiej krótkowzroczności wpływ czynnika genetycznego jest dominujący. Zlokalizowano wiele loci genów związanych z krótkowzrocznością wysoką oraz tzw. szkolną. Jednak dotychczas nie został zidentyfikowany żaden gen warunkujący występowanie krótkowzroczności niezwiązanej z wrodzonym zespołem genetycznym.
Zdolność widzenia wynika z wielu procesów przebudowy gałki ocznej zapoczątkowanych już na etapie organogenezy u płodu. Po urodzeniu u zdrowych noworodków gałka oczna jest krótsza niż u osoby dorosłej – wynika stąd tzw. fizjologiczna nadwzroczność. Podczas pierwszych miesięcy życia następuje wiele procesów warunkujących prawidłowy rozwój układu wzrokowego i jego dojrzewanie, m.in. rozwój plamki, koordynacji wzrokowo-ruchowej, fiksacji, fuzji. W pierwszych latach życia następuje proces emmetropizacji, co wiąże się z wieloma zmianami w układzie optycznym oka. W pierwszych 6 latach życia długość osiowa gałki ocznej wzrasta z ok. 17 mm (w momencie urodzin) do około 23 mm, moc rogówki zmniejsza się o 4 D, moc soczewki – aż o 20 D. Poza tym zwiększa się głębokość komory ciała szklistego. Oko wydłuża się o kolejny 1 mm w następnych 8 latach. U osób normowzrocznych gałki oczne osiągają ostateczną długość około 14. roku życia.
Poznanie regulacji procesu emmetropinizacji ma, jak się wydaje, podstawowe znaczenie w ustaleniu patomechanizmu powstania krótkowzroczności. Regulacja procesu emmetropinizacji jest wysoce precyzyjna – aby oko było normowzroczne, długość osiowa gałki ocznej musi się dostosować do optycznej długości ogniskowej rogówki i soczewki z dokładnością około 1/10 milimetra. Pierwsze badania na modelu zwierzęcym (kurczęta) potwierdziły wpływ zmiany długości ogniskowania, poprzez wprowadzenie soczewek ujemnych i dodatnich, na zmianę szybkości wzrostu gałki ocznej i kierunek jej wzrostu. Wprowadzenie soczewek ujemnych, które powodowały ogniskowanie obrazu za siatkówką, powodowało kompensacyjny wzrost długości osiowej gałki ocznej w celu osiągnięcia wyraźnego obrazu na siatkówce, a jednocześnie brak zmian biometrycznych i optycznych w rogówce i soczewce. Podobne wyniki uzyskano u małp z gatunku rezusów i marmozetów. Wykazano także zmiany grubości twardówki i naczyniówki – ich ścieńczenie w odpowiedzi na założenie soczewki minusowej. Drugą metodą eksperymentalnego uzyskania wydłużenia się gałki ocznej u zwierząt doświadczalnych jest umieszczenie przed okiem zasłonki – na kilka dni lub tygodni. Szybkość rozwoju indukowanej w ten sposób krótkowzroczności deprywacyjnej i jej wielkość są uzależnione od gatunku zwierzęcia i jego wieku, wykazują także różnice międzyosobnicze. W doświadczeniach Wildsoeta i wsp. wydłużenie gałki ocznej u kurcząt było obecne nawet po przecięciu nerwu wzrokowego, a także zarówno po farmakologicznym porażeniu akomodacji, jak i po odnerwieniu mięśnia rzęskowego, co sugeruje udział siatkówki w regulacji wzrostu twardówki.
Biochemiczna natura siatkówkowych czynników regulujących wydłużanie się gałki ocznej nie jest jeszcze poznana. Przypuszcza się, że obecne w siatkówce komórki amakrynowe mogą odpowiadać za wydzielanie czynników wzrostu, które poprzez nabłonek barwnikowy siatkówki powodowałyby wydzielanie przekaźników wtórnych przez część naczyniówkową nabłonka zmysłowego, które z kolei wpływałyby na odpowiedź twardówki i naczyniówki. Wydaje się, że kilka przekaźników może mieć znaczenie w tej regulacji, m.in.: glukagon, dopamina oraz acetylocholina. Najwięcej badań dotyczyło układu dopaminergicznego. Już w 1989 roku Iuvone i wsp, a także Stone i wsp. wykazali zmniejszoną produkcję dopaminy w krótkowzroczności deprywacyjnej u kurcząt i małp. Dopamina moduluje również aktywność elektryczną nabłonka barwnikowego siatkówki. Udowodniono także wpływ antagonistów receptora cholinergicznego na zatrzymanie progresji krótkowzroczności prostej u większości kręgowców (kurcząt, rezusów), a także ludzi. W badaniu przeprowadzonym na Tajwanie u dzieci w wieku od 6. do 13. roku życia wykazano zahamowanie progresji miopii prostej u dzieci otrzymujących atropinę. Mechanizm jej działania w krótkowzroczności pozostaje jednak niewyjaśniony. Podobny wpływ wywiera pirenzepina. Jednakże wpływ atropiny oraz pirenzepiny na hamowanie progresji wysokiej krótkowzroczności zwyrodnieniowej nie jest istotny klinicznie.
Duże znaczenie w procesie wydłużania się gałki ocznej odgrywa twardówka, która stanowi większą część błony zewnętrznej oka. Histologicznie twardówka składa się z włókien kolagenowych (typów I, III i IV) i sprężystych oraz miofibroblastów i komórek barwnikowych. Podczas przyspieszonego przyrostu długości osiowej gałki ocznej następuje zmniejszenie syntezy macierzy pozakomórkowej twardówki i wzrost produkcji enzymów degradujących macierz, tj. metaloproteinazy. Czynniki modulujące zmiany w twardówce są jeszcze niepoznane. Pewną rolę może odgrywać transformujący czynnik wzrostu TGF-ß, który blokuje krótkowzroczność deprywacyjną u kurcząt. TGF-ß uczestniczy w regulacji syntezy kolagenu oraz glikozaminoglikanów oraz proliferacji fibroblastów. Drugim ważnym regulatorem, jak się wydaje, jest kwas retinolowy, który silnie hamuje syntezę glikozaminoglikanów ściśle powiązaną z procesem wydłużania się gałki ocznej. Znaczenie może mieć także osiągnięcie równowagi między sztywnością twardówki a ciśnieniem wewnątrzgałkowym. O sztywności twardówki, jak się zdaje, decydują specyficzne utkanie włókien kolagenowych oraz miofibroblasty, których działanie przeciwdziała wydłużaniu się gałki ocznej. Interesujący jest fakt, że wydłużająca się gałka oczna rośnie głównie w ciągu dnia, co potwierdzają Nickla i wsp. oraz Schaeffel. W oczach kurcząt oraz marmozetów dobowe rytmy ścieńczenia naczyniówki oraz wydłużania się gałki ocznej są przeciwne w fazie. Za dobowy rytm elongacji odpowiedzialny wydaje się rytm narzucony przez wewnątrzpochodny mechanizm regulacji znajdujący się w twardówce.
Doświadczenia na zwierzętach potwierdzają, że emmetropinizacja może być kierowana poprzez zmianę ogniskowania obrazu na siatkówce. Istnieje wiele badań potwierdzających zależność rozwoju krótkowzroczności od wymiaru czasu pracy do bliży, a zwłaszcza czytania.

Znajduje to również potwierdzenie w badaniach epidemiologicznych, które wykazują większą częstość występowania krótkowzroczności u studentów uczelni wyższych (zwłaszcza medycznych, prawniczych). Podczas czytania, mimo istnienia akomodacji, obraz ogniskuje się nieznacznie poza siatkówką, co może prowokować kompensacyjny wzrost gałki ocznej lub obniżenie jakości obrazu, co z kolei prowadzi do krótkowzroczności deprywacyjnej. Udowodniono, że osoby krótkowzroczne, zwłaszcza w trakcie progresji wady, mają słabszą funkcję akomodacji, co – jak się wydaje – nasila krótkowzroczny dryf gałki ocznej. Także w dużym badaniu klinicznym oceniającym zastosowanie soczewek progresywnych u dzieci z krótkowzrocznością wykazano lepszy efekt wynikający z ich użytkowania u dzieci z osłabioną akomodacją. Jednak zależność między akomodacją a elongacją gałki ocznej jest nie do końca wyjaśniona. Nie wiadomo, jaki jest udział akomodacji konwergencyjnej, tonicznej w regulacji procesu emmotropnizacji. Wiadomo, że po długich okresach pracy do bliży oko staje się nieznacznie krótkowzroczne przez kilka minut, co nazywamy histerezą akomodacji. Niektórzy badacze sugerują, że może ona prowadzić do krótkowzroczności. Jednakże biorąc pod uwagę doświadczenia na zwierzętach, bardziej prawdopodobne jest założenie, że jest to jeden z mechanizmów obronnych zapobiegających wydłużaniu się gałki ocznej. Nie wiadomo zatem, czy dłuższy czas trwania przejściowej krótkowzroczności u dzieci po czytaniu jest mechanizmem kompensacyjnym, czy też jest przyczyną rozwoju miopii. Nie ma także jednolitych wyników badań oceniających zależność, jaka zachodzi między czasem czytania a krótkowzrocznością. Richler i Bear oraz Saw wykazali silną korelację, natomiast Mutti wykazał słabą zależność. Biorąc pod uwagę różne wyniki badań, wydaje się, że nie tylko sam czas czytania, lecz także częstotliwość przerw w czytaniu mają duże znaczenie, co znalazło potwierdzenie w badaniach na zwierzętach – 1 godzina przerwy na 12 godzin z założoną soczewką ujemną powodowała brak zmian w długości oczu u kurcząt (9). Poza tym wykazano, że podczas czytania rozmazany tekst lepiej rozpoznają osoby krótkowzroczne niż osoby normowzroczne. Częstsze występowanie krótkowzroczności u dzieci można więc tłumaczyć tym, że wcześniej rozpoczynają one czytanie (co jest normą w krajach azjatyckich o dużym odsetku osób krótkowzrocznych) lub więcej czytają, co przyczynia się do zmniejszenia akomodacji zależnej od woli, co z kolei stymuluje rozwój miopii. Co ciekawe ostatnie badania wykazały, że oczy krótkowzroczne są względnie nadwzroczne w rejonie siatkówki obwodowej, odwrotna relacja natomiast zachodzi w większości oczu nadwzrocznych. Jest to spowodowane osiowym wydłużaniem się gałki ocznej, która przyjmuje kształt elipsoidalny. Ze względu na znacznie większą powierzchnię siatkówki obwodowej, w porównaniu do powierzchni siatkówki centralnej, przypuszcza się, że ewentualne sygnały z siatkówki obwodowej będą przeważały nad sygnałami z siatkówki centralnej, co będzie stymulowało dalszy wzrost gałki ocznej aż do momentu osiągnięcia równowagi. Różnice w refrakcji obwodowej części siatkówki mogą się przyczynić do wytłumaczenia różnej częstości występowania krótkowzroczności i jej progresji u dzieci. Już w latach 70. XX wieku Hoogerheide wykazał, że 77% pilotów z normowzrocznością lub nadwzrocznością oraz nadwzroczną siatkówką obwodową (charakterystyczną dla krótkowidzów) podczas treningów stało się krótkowidzami (10).
Diagnostyka krótkowzroczności
Podstawowe znaczenie ma ocena ostrości wzroku do dali za pomocą metod subiektywnych z wykorzystaniem tablic z optotypami (Snellena, LogMAR) oraz kasety okulistycznej zawierającej soczewki próbne. Wynik badania subiektywnego powinien być zweryfikowany poprzez badanie metodą obiektywną, do której zaliczamy skiaskopię i autorefraktometrię. Skiaskopia polega na obserwacji kierunku refleksu odbitego od dna oka i określeniu za pomocą soczewek lub listwy z soczewkami obiektywnej wady refrakcji po wcześniejszym porażeniu akomodacji. Szybsze badanie umożliwiło wprowadzenie autorefraktometrii, czyli komputerowego określenia całkowitej wady refrakcji oka. W krótkowzroczności wysokiej przydatny jest także pomiar długości osiowej gałki ocznej za pomocą ultrasonografii w projekcji A. Zwiększenie długości osiowej >32 mm świadczy o krótkowzroczności patologicznej, obarczonej dużym ryzykiem powikłań. Wprowadzenie optycznej koherentnej tomografii umożliwia obecnie śledzenie zmian w krótkowzroczności na poziomie mikrostrukturalnym (ryc. 2, 3, 4).

Postępowanie w krótkowzroczności
Podstawową metodą korekcji wady refrakcji jest stosowanie soczewek okularowych. Jeśli stopień krótkowzroczności jest duży, pojawia się jednak problem efektu pryzmatycznego oraz abberacji chromatycznej, szczególnie widocznej podczas patrzenia na zestawione razem kontrastowe kolory. Niepożądanego efektu można uniknąć, gdy zastosuje się korekcję za pomocą soczewek kontaktowych, które poruszają się zgodnie z ruchem oczu. Poza tym nie wpływają istotnie na wielkość obrazu, w porównaniu z wpływem, jaki ma klasyczna korekcja okularowa, nie ograniczają pola widzenia. Jednakże istnieje większe ryzyko pojawienia się zespołu suchego oka.
W przypadku istnienia wady mniejszej niż -4,50 D możliwe jest zastosowanie ortokorekcji za pomocą twardych soczewek kontaktowych o odwrotnej geometrii – zakładanych tylko na noc. Dzięki odkształceniu centralnej części rogówki uzyskuje się dobrą ostrość wzroku do dali w ciągu dnia. Jest to metoda odwracalnej korekcji krótkowzroczności, ma zastosowanie głównie u sportowców.
Spośród metod zabiegowych wyróżnia się chirurgię refrakcyjną, która obejmuje zabiegi na rogówce, a także soczewce. Zaletą tych coraz powszechniej stosowanych metod jest możliwość uzyskania dobrego widzenia bez korekcji soczewkowej. Ciągłe doskonalenie technik zabiegów oraz prawidłowa kwalifikacja sprzyjają znacznemu zmniejszeniu ryzyka powikłań pooperacyjnych. Zabiegi na rogówce obejmują szereg metod, w których za pomocą lasera ekscimerowego modeluje się centralną cześć rogówki. Pierwszą metodą laserowej korekcji wzroku była keratektomia fotorefrakcyjna PRK (photorefractive keratectomy), która pozwalała na korekcję krótkowzroczności do -6,00 D. Obecnie dominuje metoda LASIK (laser in situ keratomileus) i jej odmiany – Epi-LASIK, FemtoLASIK. Polegają one na wytworzeniu w części centralnej rogówki płatka za pomocą mikrokeratomu lub lasera femtosekundowego i usunięciu za pomocą lasera ekscimerowego odpowiedniej do założonego stopnia korekcji grubości zrębu rogówki. Umożliwiają one korekcję wady do -10 D, czasami do -12 D.
W korekcji krótkowzroczności małego stopnia ograniczone zastosowanie znalazły pierścienie z tworzywa sztucznego spłaszczające centralną część rogówki. Zaletą tej metody jest jej odwracalność oraz brak chirurgicznej ingerencji w rejonie osi widzenia.
W wysokiej krótkowzroczności można również zastosować wszczepy soczewek tylnokomorowych, które najczęściej są umieszczane za tęczówką przed własną soczewką pacjenta. Istniejące jednak ryzyko powikłań pooperacyjnych związanych z zapaleniem błony naczyniowej, utratą komórek śródbłonka, rozwojem zaćmy, obrzękiem plamki lub progresją zmian zwyrodnieniowych znacznie ogranicza rozpowszechnienie tej metody chirurgicznej.
Zapobieganie i kontrola postępu krótkowzroczności
Nie istnieją jednolite standardy postępowania w zapobieganiu wystąpieniu krótkowzroczności. Stosuje się okulary z soczewkami plusowymi do czytania oraz krople porażające akomodację. Okulary do czytania mogą się przyczynić do zmniejszenia ryzyka wystąpienia krótkowzroczności poprzez relaksację mięśnia rzęskowego. Ostatnie badania dowiodły ograniczonej skuteczności pirenzepiny oraz atropiny w postaci kropli do oczu w prewencji krótkowzroczności małego stopnia.
W przypadku krótkowzroczności wysokiej, zwłaszcza u dzieci i młodzieży, stosuje się leczenie pentoksyfliną, która zwiększa przepływ w naczyniach mózgowych oraz siatkówki. W badaniach za pomocą kolorowej ultrasonografii dopplerowskiej wykazano zwiększenie szybkości przepływu i zmniejszenie współczynnika oporu w tętnicy środkowej siatkówki oraz tętnicach rzęskowych tylnych. Brakuje jednak badań oceniających odległy efekt stosowania pentoksyfliny w wysokiej krótkowzroczności.
W celu powstrzymania progresji wady przeprowadzano również zabiegi chirurgiczne, m.in. skleroplastykę. Istnieją doniesienia o zmniejszeniu progresji wady, lub nawet jej zatrzymaniu, po zabiegach wzmacniających twardówkę. Jednakże brakuje zaplanowanych, prospektywnych i randomizowanych badań, a kontrowersje wokół stosowania tego typu zabiegów nie pozwalają na pełną ocenę ich skuteczności.
Istnieją rozbieżne wyniki badań dotyczące zastosowania okularów dwuogniskowych oraz progresywnych w prewencji zwiększania się krótkowzroczności. W badaniu COMET wykazano niewielką skuteczność stosowania soczewek progresywnych u dzieci z krótkowzrocznością i osłabioną akomodacją, nie wykazano natomiast różnic w skuteczności jej stosowania u dzieci z krótkowzrocznością oraz prawidłową funkcją akomodacji. Niektóre badania wykazują jednak brak skuteczności ich stosowania, inne zaś dowodzą skuteczności stosowania dwuogniskowych soczewek kontaktowych oraz ortokeratologii w zatrzymaniu postępu wady. Różnice w wynikach badań mogą świadczyć o wieloczynnikowym charakterze krótkowzroczności oraz braku jednolitych standardów przeprowadzania badań. Wpływ stylu życia badanych osób, m.in. sposobu odżywiania, higieny pracy wzrokowej do bliży, wysiłku fizycznego, długości snu, stosowanych leków, a także istniejącej predyspozycji genetycznej, może się przyczyniać do znacznej modyfikacji częstości występowania krótkowzroczności oraz wyników, jakie daje stosowane leczenie.

Piśmiennictwo:
1. Lamoureux EL, Chong E, Wang JJ, Saw SM, Aung T, Mitchell P, Wong TY: Visual impairment, causes of vision loss, and falls: the singapore malay eye study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 Feb, 49(2), 528-33. Erratum in: Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 Apr, 49(4), 1298.
2. Grosvenor T: A review and a suggested classification system for myopia on the basis of age-related prevalence and age of onset. Am J Optom Physiol Opt 1987 Jul, 64(7), 545-554.
3. Borish, Irvin M. Clinical refraction. Chicago: the professional press, 1949.
4. Cline D, Hofstetter HW, Griffin JR: Dictionary of Visual Science. Boston: Butterworth-Heinemann. 1997; 4th ed.
5. Park DJ, Congdon NG: Evidence for an “epidemic” of myopia. Ann Acad Med Singapore 2004 Jan, 33(1), 21--26.
6. Fredrick DR: Myopia. BMJ 2002 May, 18, 324(7347), 1195-1199.
7. Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, Tielsch JM, Broman AT,
Taylor HR, Ikram MK, Congdon NG, O’Colmain BJ: Eye Diseases Prevalence Research Group. The prevalence of refractive errors among adults in the United States, Western Europe, and Australia. Arch Ophthalmol 2004 Apr, 122(4), 495-505.
8. Gwiazda J, Ong E, Held R, Thorn F: Myopia and ambient night-time lighting. Nature 2000 Mar 9, 404(6774), 144.
9. Zadnik K, Mutti DO: How applicable are animal myopia models to human juvenile onset myopia? Vision Res 1995 May, 35(9), 1283-1288.
10. Hoogerheide J, Rempt F, Hoogenboom WP: Acquired myopia in young pilots. Ophthalmologica 1971, 163(4), 209-215.



Ryc. 1. Przytarczowy zanik naczyniówkowo-siatkówkowy w oku z wysoką krótkowzrocznością.
Fig. 1. Peripapillary atrophy in high myopic eye.


Ryc. 2. Tylne okołodołkowe odłączenie ciała szklistego (materiał własny).
Fig. 2. Posterior parafoveal hyaloid detachment (own material).


Ryc. 3. Plama Fuscha (materiał własny).
Fig. 3. Fusch spot (own material).


Ryc. 4. Garbiak tylny.
Fig. 4. Posterior staphyloma.


powrót

REDAKCJA NIE UDZIELA PORAD MEDYCZNYCH I NIE POŚREDNICZY W KONSULTACJACH PACJENTÓW Z LEKARZAMI