Wydanie 2/2008
str. 26

Niedomoga dywergencji u pacjentów z nieskrzyżowanym dwojeniem

Divergence Insufficiency in Patients with Uncrossed Diplopia

Anna Broniarczyk-Loba1, Olimpia Nowakowska2, Piotr Loba2, Ewa Zamojska1

1Zakład Patofizjologii Widzenia Obuocznego i Leczenia Zeza I Katedry Chorób Oczu Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: dr hab. n. med. Anna Broniarczyk-Loba
2Klinika Chorób Oczu I Katedry Chorób Oczu Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Wojciech Omulecki

Summary: Purpose: Divergence insufficiency is an entity characterized by intermittent or constant concomitant esotropia coupled with uncrossed diplopia limited to distant vision. The aim of our study was to present patients with diplopia, which was due to divergence insufficiency.
Patients and method: Three patients (5, 8 and 17 years old), with esotropia only for distance, underwent full orthoptic examination including estimation of the age of onset, angle measurement, fusional amplitudes, diplopia pattern, motility tests and neurological examination. Conservative and surgical treatment was implemented.
Results: By means of orthoptic training enhancing the divergence and spheroprismatic lenses, we have eliminated diplopia and achieved strabismus angle reduction in one patient. In the remaining two cases, due to no improvement, surgical correction was considered necessary (resection of both lateral rectus muscles). The procedure have given satisfactory results in both patients.
Conclusions: Bilateral lateral rectus muscle resection is an effective method of treatment in patients with divergence insufficiency, in whom conservative therapy is not successful.

Keywords: esotropia, divergence insufficiency, uncrossed diplopia.



Summary: Purpose: Divergence insufficiency is an entity characterized by intermittent or constant concomitant esotropia coupled with uncrossed diplopia limited to distant vision. The aim of our study was to present patients with diplopia, which was due to divergence insufficiency.
Patients and method: Three patients (5, 8 and 17 years old), with esotropia only for distance, underwent full orthoptic examination including estimation of the age of onset, angle measurement, fusional amplitudes, diplopia pattern, motility tests and neurological examination. Conservative and surgical treatment was implemented.
Results: By means of orthoptic training enhancing the divergence and spheroprismatic lenses, we have eliminated diplopia and achieved strabismus angle reduction in one patient. In the remaining two cases, due to no improvement, surgical correction was considered necessary (resection of both lateral rectus muscles). The procedure have given satisfactory results in both patients.
Conclusions: Bilateral lateral rectus muscle resection is an effective method of treatment in patients with divergence insufficiency, in whom conservative therapy is not successful.
 
Key words:   esotropia, divergence insufficiency, uncrossed diplopia.

 

Wstęp
Niedomoga dywergencji jest rzadką i nietypową formą zeza zbieżnego charakteryzującą się okresowym lub stałym towarzyszącym ustawieniem zbieżnym do dali. Dywergencja fuzyjna jest zredukowana lub nieobecna. Niedomoga dywergencji wiąże się z wystąpieniem okresowego nieskrzyżowanego dwojenia do dali (1). Istnieje szereg kontrowersji dotyczących klasyfikacji, etiologii oraz sposobów leczenia tego zaburzenia (2,3).
Przedstawiamy trzech pacjentów z dwojeniem, w przebiegu niedomogi dywergencji, w przypadku których zmuszeni byliśmy interweniować zachowawczo bądź chirurgicznie.

Pacjenci i metoda
Dwóch chłopców i jedna dziewczynka (w wieku odpowiednio: 5 lat, 8 lat i 17 lat), którzy zgłosili się do nas ze zbieżnym ustawieniem oczu, głównie do dali, zostali poddani pełnej diagnostyce obejmującej: 1) ustalenie wieku, w którym wystąpił zez, 2) pomiar ostrości wzroku i wady refrakcji po cykloplegii, 3) określenie wielkości kąta zeza mierzonego za pomocą pryzmatycznego cover-testu do dali – PCT(d) oraz do bliży – PCT(b), a także kąta obiektywnego (kąt ob.) i kąta subiektywnego (kąt sub.) za pomocą synoptoforu, 4) wyznaczenie amplitudy fuzyjnej do dali i bliży, badanej za pomocą listew pryzmatycznych oraz synoptoforu, 5) określenie rodzaju dwojenia, 6) ocenę działania mięśni gałek ocznych za pomocą ekranu Hessa, 7) zbadanie stanu widzenia obuocznego za pomocą testów z czerwonym filtrem, Bagoliniego, Wortha, w synoptoforze oraz za pomocą testów muchy i TNO, 8) stwierdzenie obecności towarzyszących zaburzeń neurologicznych lub ich braku.

Pacjent 1.
Chłopiec, lat 8, ogólnie zdrowy, bez odchyleń w badaniu neurologicznym, zgłaszał obecność okresowego dwojenia, które pojawiło się około pół roku przed zgłoszeniem do specjalisty, tylko do dali. Po przeprowadzeniu cykloplegii określono wadę wzroku autorefraktometrem: OP +3,0 Dsph, OL +3,0 Dsph +0,25 Dcyl ax 139°. Zlecono szkła korekcyjne, dzięki którym osiągnięto pełną ostrość wzroku obojga oczu z korekcją +2,O Dsph. Kąt zeza do dali – PCT(d) wynosił +12 ∆, a kąt do bliży – PCT (b) +6 ∆. Kąt zeza był jednakowy we wszystkich kierunkach spojrzenia. W synoptoforze stwierdzono kąt obiektywny +8° oraz kąt subiektywny +8°. Stwierdzono obecność wszystkich trzech stopni widzenia obuocznego – j.p.(+) f.(+) st.(+). Zakres fuzji w synoptoforze wynosił: +6°; -2°. Podczas patrzenia w dal występowało nieskrzyżowane dwojenie. Badanie działania mięśni gałkoruchowych na ekranie Hessa przedstawia rycina 1.
Test Bagoliniego był charakterystyczny dla nieskrzyżowanego dwojenia, a w teście Wortha pacjent wskazywał na obecność pięciu świateł (dwa czerwone i trzy zielone). Testy TNO i muchy były prawidłowe. Rozpoczęto ćwiczenia wzmocnienia dywergencji. Uzyskano zmniejszenie dolegliwości związanych z dwojeniem.
Pomimo tego po sześciu miesiącach kąt zeza powiększył się i powróciło okresowe dwojenie do dali. Stwierdzono w PCT (d) +16 ∆ i w PCT (b) +10 °. Zastosowaliśmy u chłopca szkła sferopryzmatyczne OU +2,O Dsph + 3∆ podstawą do skroni łącznie z ćwiczeniami ortoptycznymi. Po roku, wskutek ponownego powiększenia kąta zeza i nieustępowania dwojenia, wykonaliśmy zabieg operacyjny, początkowo skracając jeden mięsień prosty boczny oka prawego, a następnie, wobec niecałkowitej redukcji kąta zeza, także drugi mięsień prosty boczny oka lewego. Uzyskaliśmy zmniejszenie kąta zeza do wartości +4 ∆ do dali i 0 ∆ do bliży. W ciągu trzyletniego okresu obserwacji pacjent nie zgłaszał dwojenia.

Pacjent 2.
Pięcioletnia dziewczynka, ogólnie zdrowa, została skierowana do poradni z powodu zeza zbieżnego. Podczas badania stwierdziliśmy, że widzi podwójnie podczas patrzenia w dal. Dziecko nie potrafiło wyjaśnić, od kiedy pojawił się drugi obraz. Podczas badania neurologicznego nie stwierdzono zmian. Ostrość wzroku była pełna w obojgu oczach. Badanie refrakcji po cykloplegii wykazało w obojgu oczach +2,5 Dsph. Ustawienie oczu przedstawiało się następująco: PCT (d) +12 °, PCT (b) + 4 ∆, kąt zeza był jednakowy podczas patrzenia we wszystkich kierunkach. W synoptoforze kąt zeza obiektywny +6°, a kąt zeza subiektywny +6° j.p.(+), f.(+), st (+). Zakres fuzji w synoptoforze wyniósł: +6°; -4°. Testy widzenia obuocznego do dali wykazały nieskrzyżowane dwojenie, natomiast do bliży – wszystkie były dodatnie. Badanie ruchomości gałek ocznych wykonane metodą koordynometrii na ekranie Hessa wykazało, podobnie jak u pierwszego pacjenta, niewielką nadczynność mięśni prostych przyśrodkowych obojga oczu. Dziewczynce zlecono szkła sferopryzmatyczne OU +1,5 Dsph +4 ∆ podstawą do skroni. Dodatkowo rozpoczęto ćwiczenia wzmocnienia dywergencji.
Po dwóch latach zrezygnowano ze szkieł pryzmatycznych. Stwierdziliśmy ustawienie oczu PCT (d) +6 ∆, do bliży PCT 0 ∆, brak dwojenia i większy zakres fuzji: +8°; -5°. Stan ten utrzymuje się od dwóch lat.

Pacjent 3.
Siedemnastoletni chłopiec zgłosił się z powodu podwójnego widzenia do dali. Dwojenie występowało prawdopodobnie od około roku, a nasiliło się w ostatnim półroczu. Nie stwierdzono żadnych chorób ogólnych ani zaburzeń neurologicznych. Pacjent w dniu pierwszej wizyty miał obniżoną ostrość wzroku do 0,6 w oku prawym i 0,5 w oku lewym bez korekcji. W pierwotnej pozycji stwierdzono następujący kąt zeza: PCT (d) +14 ∆, P/L 2 ∆, PCT (b)
+ 4 ∆, P/L 2 ∆ (jednakowy we wszystkich pozycjach patrzenia), w synoptoforze kąt obiektywny +8° P/L 0,5° i kąt subiektywny +8°P/L 0,25 ∆, obecność jednoczesnej percepcji i fuzji (zakres od +5° do 0°). Testy widzenia obuocznego do dali wykazały nieskrzyżowane dwojenie, natomiast do bliży – wszystkie były dodatnie. Badanie ruchomości gałek ocznych wykonane metodą koordynometrii na ekranie Hessa wskazywały na nadczynność mięśni prostych przyśrodkowych obojga oczu i niewielką nadczynność mięśnia skośnego dolnego oka prawego (ryc. 2).
 

Oceniono wadę refrakcji po cykloplegii, która wykazała w oku prawym -2,5 Dsph = -1,0 Dcyl ax 95°, a w oku lewym -2,0 Dsph -1,75 Dcyl ax 80°. Zastosowaliśmy możliwie najsłabsze szkła korekcyjne w oku prawym: -2,0 Dsph = -1,0 Dcyl ax 95° i w oku lewym: -1,5 Dsph = -1,75 Dcyl ax 80°, dzięki którym pacjent uzyskał pełną ostrość wzroku w obojgu oczach. Nie likwidowały one jednak dwojenia do dali. Spowodowały natomiast niewielki wzrost kąta do dali do PCT(d) +16 ∆. Wobec powyższego zaproponowaliśmy używanie dwóch par szkieł: jednych do dali z dodatkową korekcją pryzmatyczną OU 2 x 6 ∆ podstawą do skroni, drugich – do bliży bez pryzmatów. Niewielka dysparycja pionowa nie wymagała zniesienia. Pacjent nie stwierdzał dwojenia w pionie po zniesieniu kąta poziomego. Szkła sferocylindropryzmatyczne do dali umożliwiały pacjentowi widzenie pojedyncze. Pacjent nie zdecydował się, niestety, na noszenie zleconych szkieł i przerwał leczenie na trzy lata. Zgłosił się ponownie w wieku 20 lat z podobnymi dolegliwościami. Nie chciał używać dwóch par okularów, tym bardziej że wada (niezborność krótkowzroczna) uległa progresji o -0,5 Dcyl w każdym oku. Próbnie zastosowaliśmy więc folię pryzmatyczną w górnym segmencie szkieł. Jednak wpływała ona na pogorszenie ostrości wzroku i nie zadawalała pacjenta estetycznie. Wobec trudności z wykonaniem szkieł okularowych z pryzmatem gładkim tylko w części górnej i utrzymywania się dwojenia zaproponowaliśmy zabieg operacyjny. Wykonaliśmy skrócenie obu mięśni prostych bocznych, co spowodowało ustąpienie dwojenia. Obecnie pacjent nosi jedynie szkła sferocylindryczne, korygujące wadę refrakcji na obie odległości. Okres obserwacji wynosi 3 lata.

Omówienie
Od lat istnieją kontrowersje związane z klasyfikacją i etiologią niedomogi dywergencji. Ważne jest wyraźne odróżnienie niedomogi dywergencji od jej porażenia. Przyjmuje się, że w pierwszym przypadku dochodzi do załamania się kontroli istniejącego zeza zbieżnego lub do związanej z wiekiem utraty dywergencji fuzyjnej (1). Porażenie dywergencji łączy się natomiast z towarzyszącymi zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak: stwardnienie rozsiane, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, kiła mózgu, postępujące porażenie ponadjądrowe, malformacje Arnolda-Chiariego (3). Dlatego też Jacobson proponuje zmianę terminologii, dzieląc niedomogę na pierwotną i wtórną, w zależności od choroby podstawowej (2). Około 20% przypadków niedomogi dywergencji można uznać za wtórne (3).
Przedstawieni przez nas pacjenci nie wykazywali żadnych objawów mogących wskazywać na istniejące zaburzenia neurologiczne, a zatem wykluczyliśmy wtórną postać niedomogi dywergencji. Ich dolegliwości nasilały się stopniowo w przebiegu zeza zbieżnego. W pierwotnej niedomodze dywergencji różnica w wielkości kąta zeza do dali i bliży powinna przekraczać 5 ∆ (3). U wszystkich naszych pacjentów występowało dwojenie podczas patrzenia do dali, natomiast podczas patrzenia z bliska – nie występowało. W niedawno powstałej niedomodze dywergencji fuzja jest najczęściej prawidłowa, ale z czasem ulega coraz większemu upośledzeniu, co powoduje przejście zeza w postać jawną (pacjent 1) (4). Cechą charakterystyczną jest zwiększona zdolność pacjenta z pierwotną niedomogą dywergencji do „pokonywania” pryzmatów ustawionych podstawą do skroni, a zmniejszona – w stosunku do „pokonywania” pryzmatów ustawionych podstawą do nosa (1).
W leczeniu pierwotnej niedomogi dywergencji stosuje się metody zarówno zachowawcze, jak i chirurgiczne. Pierwszym etapem postępowania u pacjenta z pierwotną niedomogą dywergencji jest zastosowanie pryzmatów ustawionych podstawą do skroni, o wartości nieco mniejszej niż kąt zeza. Należy również od początku wprowadzić ćwiczenia wzmacniające dywergencję. Często u młodszych dzieci (pacjent 2) intensywne ćwiczenia powodują zmniejszenie stopnia niedomogi dywergencji i, co z tego wynika, umożliwiają redukcję pryzmatów, a nawet ich odstawienie (4).
Leczenie chirurgiczne wprowadza się w momencie, gdy maksymalna możliwa korekcja pryzmatyczna (około 15 ∆) staje się niewystarczająca lub gdy pacjent nie akceptuje szkieł (1).
Celem leczenia chirurgicznego jest zmniejszenie kąta zeza w większym stopniu do dali niż do bliży. Większość autorów zgadza się, że obustronna resekcja mięśni prostych bocznych jest postępowaniem z wyboru (1,4,5,6). Istnieją wszakże prace wykazujące wyższość recesji mięśni prostych przyśrodkowych. Autorzy wspierający tę tezę podkreślają rolę zmniejszenia elastyczności mięśni przyśrodkowych w etiologii niedomogi dywergencji (7,8,9). Z naszych obserwacji wynika jednak, że operacja na mięśniach bocznych pozwala na uzyskanie pożądanego efektu, a mianowicie – na redukcję kąta zeza do dali u tych pacjentów, u których postępowanie zachowawcze nie przynosi rezultatów. Metoda ta wydaje się szczególnie skuteczna u małych dzieci i młodzieży.

Wnioski
Operacja resekcji mięśni prostych bocznych jest efektywną metodą leczenia niedomogi dywergencji u tych pacjentów, w przypadku których postępowanie zachowawcze nie przynosi poprawy. Decyzja o przeprowadzeniu zabiegu operacyjnego powinna być jednak zawsze poprzedzona próbą zniesienia dwojenia za pomocą szkieł sferopryzmatycznych oraz ćwiczeń wzmacniających dywergencję.

Piśmiennictwo:
1. Simpson GV: Primary divergence insufficiency. Trans Am Ophthalmol Soc 1973, 71, 152-161.
2. Jacobson DM: Divergence insufficiency revisited. Arch Ophthalmol 2000, 118, 1237-1241.
3. Berscheid C: Divergence Insufficiency. Am Orthopt J 2005, 55, 106-111.
4. Wiggins RE, Baumgartner S: Diagnosis and Management of Divergence Weakness in Adults. Ophthalmology 1999, 106, 1353-1356.
5. Lim L, Rosenbaum AL, Demer JL: Saccadic velocity analysis in patients with divergence paralysis. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1995, 32, 76-81.
6. Thacker NM, Velez FG, Bhola R, Britt MT, Rosenbaum AL: Lateral rectus resections in divergence palsy: results of long-term follow-up. J AAPOS, 2005, 9, 7-11.
7. Bothun ED, Archer SM: Bilateral medial rectus muscle recession for divergence insufficiency pattern esotropia. J AAPOS 2005, 9, 3-6.
8. Jampolsky A: Ocular divergence mechanisms. Trans Am Ophthalmol Soc 1971, 68, 730-822.
9. Thomas AH: Divergence insufficiency. J AAPOS, 2000, 4, 359-361.
 
 



Ryc. 1. Wykres badania na ekranie Hessa 1. pacjenta.
Fig. 1. Hess examination chart of patient 1.

 



Ryc. 2. Wykres badania na ekranie Hessa 3. pacjenta.
Fig. 2. Hess examination chart of patient 3.

 

powrót

REDAKCJA NIE UDZIELA PORAD MEDYCZNYCH I NIE POŚREDNICZY W KONSULTACJACH PACJENTÓW Z LEKARZAMI